目的 胃饥饿素对机体糖代谢的影响目前尚有争议.文中旨在通过建立高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,探究长期应用酰基化胃饥饿素和去酰基化胃饥饿素对小鼠胰岛素抵抗及血清炎症因子水平的影响.方法 选取32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组8只.除对照组外,高脂组、高脂+酰基化组、高脂+去酰基化组给予高脂饮食诱导小鼠肥胖.对照组:标准饲料喂养,每日腹腔注射等渗盐水10 mL;高脂组:高脂饲料喂养,每日腹腔注射等渗盐水10 mL;高脂+酰基化组:高脂饲料喂养,酰基化胃饥饿素0.8 mg;高脂+去酰基化组:高脂饲料喂养,去酰基化胃饥饿素0.8 mg.16周后行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT),分别于注射后0 min、30 min、60 min、120 min行尾静脉取血测定血糖,绘制血糖波动曲线并计算曲线下血糖面积.计算附睾脂肪指数.取血采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定空腹胰岛素、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.比较胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 高脂饮食6周后,高脂组体重明显高于对照组(P<0.05).给药14周、12周后,高脂+酰基化组和高脂+去酰基化组小鼠体重较高脂组明显减轻(P<0.05).高脂+去酰基化组小鼠附睾脂肪质量[(0.92±0.32)g]较高脂组[(1.08±0.11)g]显著下降(P<0.05);空腹胰岛素水平较高脂组显著降低(P<0.05).高脂+酰基
作者：郭展宏；臧璞；邵加庆
来源：医学研究生学报 2020 年 33卷 2期
