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目的 观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对饮食诱导的肥胖大鼠肥胖、胰岛素抵抗(IR)、腹内脂肪及脂肪组织炎症因子的影响.方法 将健康雄性SD大鼠分为3组:对照组(Control)、高脂组(HF)及CCK-8组.给予HF及CCK-8组大鼠高脂饲料建立肥胖及IR大鼠模型,CCK-8组给予大鼠CCK-8[200μg/(kg·d)],2次/d,腹腔注射2周.对比各组大鼠摄食量、体重、血糖、血脂及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).各组大鼠进行葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验;处死大鼠后检测大鼠内脏脂肪含量,计算脂肪质量/体重比值,并检测脂肪组织炎症细胞因子、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 CCK-8组大鼠较HF组进食量明显下降;CCK-8干预后第7天开始,大鼠体重较HF组明显下降.与对照组比较,HF组大鼠三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(FINS)及HOMA-IR水平明显升高(P<0.01).CCK-8组TG、TC及HOMA-IR水平较HF组显著下降(P<0.05).与对照组比较,HF组大鼠腹内脂肪含量、脂肪质量/体重比值以及脂肪组织TNF-α、IL-6水平明显升高(P<0.01);与HF组比较,CCK-8组上述指标水平显著下降(P<0.05).与对照组比较,HF组大鼠服糖后血糖水平显著升高,胰岛素分泌峰值下降,CCK-8组大鼠上述指标明显改善.结论 CCK-8可能通过抑制大鼠摄食量及脂肪组织炎症

作者:魏立民;任路平;李海英;章冬梅;何学峰;吕秀芹;刘娜

来源:中国现代医学杂志 2015 年 25卷 26期

知识库介绍

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作者:
魏立民;任路平;李海英;章冬梅;何学峰;吕秀芹;刘娜
来源:
中国现代医学杂志 2015 年 25卷 26期
标签:
胆囊收缩素 肥胖 胰岛素抵抗 大鼠 炎症细胞因子 cholecystokinin obesity insulin resistance rat inflammatory cytokine
目的 观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对饮食诱导的肥胖大鼠肥胖、胰岛素抵抗(IR)、腹内脂肪及脂肪组织炎症因子的影响.方法 将健康雄性SD大鼠分为3组:对照组(Control)、高脂组(HF)及CCK-8组.给予HF及CCK-8组大鼠高脂饲料建立肥胖及IR大鼠模型,CCK-8组给予大鼠CCK-8[200μg/(kg·d)],2次/d,腹腔注射2周.对比各组大鼠摄食量、体重、血糖、血脂及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).各组大鼠进行葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验;处死大鼠后检测大鼠内脏脂肪含量,计算脂肪质量/体重比值,并检测脂肪组织炎症细胞因子、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 CCK-8组大鼠较HF组进食量明显下降;CCK-8干预后第7天开始,大鼠体重较HF组明显下降.与对照组比较,HF组大鼠三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(FINS)及HOMA-IR水平明显升高(P<0.01).CCK-8组TG、TC及HOMA-IR水平较HF组显著下降(P<0.05).与对照组比较,HF组大鼠腹内脂肪含量、脂肪质量/体重比值以及脂肪组织TNF-α、IL-6水平明显升高(P<0.01);与HF组比较,CCK-8组上述指标水平显著下降(P<0.05).与对照组比较,HF组大鼠服糖后血糖水平显著升高,胰岛素分泌峰值下降,CCK-8组大鼠上述指标明显改善.结论 CCK-8可能通过抑制大鼠摄食量及脂肪组织炎症