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目的 探讨地塞米松对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺内蛋白激酶Cα(PKCα)表达的抑制作用.方法 健康雌性Balb1/C小鼠30只,随机分为3组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、呼吸道合胞病毒(RSV)组、地塞米松组.应用HE染色观察病理变化,并计数支气管黏膜和黏膜下的细胞数、嗜酸性粒细胞数,应用RT-PCR方法检测肺组织RSV病毒表达,免疫组化方法检测肺内PKCα的表达.结果 正常组未检测到RSV mRNA表达,RSV组、地塞米松组中RSV mRNA可见表达.RSV组肺内PKCα平均光密度值明显高于对照组(P<0.01),而地塞米松组则明显低于RSV组(P<0.01).结论 PKCα可能参与RSV的发病过程,地塞米松抑制PKCα的表达可能是治疗RSV感染性疾病的作用机制之一.

作者:赵中秀;洪璨;武怡

来源:医学研究杂志 2014 年 43卷 11期

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作者:
赵中秀;洪璨;武怡
来源:
医学研究杂志 2014 年 43卷 11期
标签:
支气管哮喘 呼吸道合胞病毒 蛋白激酶Cα 地塞米松 Respiratory syncytial virus Protein kinase Calpha dexamethasone
目的 探讨地塞米松对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺内蛋白激酶Cα(PKCα)表达的抑制作用.方法 健康雌性Balb1/C小鼠30只,随机分为3组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、呼吸道合胞病毒(RSV)组、地塞米松组.应用HE染色观察病理变化,并计数支气管黏膜和黏膜下的细胞数、嗜酸性粒细胞数,应用RT-PCR方法检测肺组织RSV病毒表达,免疫组化方法检测肺内PKCα的表达.结果 正常组未检测到RSV mRNA表达,RSV组、地塞米松组中RSV mRNA可见表达.RSV组肺内PKCα平均光密度值明显高于对照组(P<0.01),而地塞米松组则明显低于RSV组(P<0.01).结论 PKCα可能参与RSV的发病过程,地塞米松抑制PKCα的表达可能是治疗RSV感染性疾病的作用机制之一.