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目的 观察虾青素(astaxanthin,AST)对碘海醇(iohexol,I)诱导的大鼠肾小管上皮细胞损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法 常规培养的大鼠肾小管上皮细胞株(NRK-52E)分为空白对照组(Control组)、溶剂对照组(DMSO组)、碘海醇组(I组)、虾青素预处理组(AST组)、虾青素和尼克酰胺共处理组(AST+NA组)、尼克酰胺(nicotinamide,NA组).CCK-8检测细胞增殖情况;硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)的水平;Western blot法检测各组细胞SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达.结果 与Control组比较,碘海醇培养的NRK-52E细胞增殖活性明显下降,MDA和ROS水平升高,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达明显下降(P<0.05).与I组比较,AST预处理组细胞增殖活性增加,MDA和ROS水平下降,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达上调(P<0.05).在AST组基础上给予SIRT1抑制剂后,逆转了以上AST的保护作用.与AST+NA组比较,NA组细胞活性下降,MDA和ROS水平升高,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达增加(P<0.05).结论 虾青素通过减少MDA和ROS水平,调控SIRT1/PGC-1α/NRF1信号通路缓解碘海醇诱导的NRK-52E细胞损伤.

作者:徐洋;李文华;郑迪;张权

来源:医学研究杂志 2018 年 47卷 11期

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作者:
徐洋;李文华;郑迪;张权
来源:
医学研究杂志 2018 年 47卷 11期
标签:
对比剂急性肾损伤 SIRT1 虾青素 PGC-1α
目的 观察虾青素(astaxanthin,AST)对碘海醇(iohexol,I)诱导的大鼠肾小管上皮细胞损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法 常规培养的大鼠肾小管上皮细胞株(NRK-52E)分为空白对照组(Control组)、溶剂对照组(DMSO组)、碘海醇组(I组)、虾青素预处理组(AST组)、虾青素和尼克酰胺共处理组(AST+NA组)、尼克酰胺(nicotinamide,NA组).CCK-8检测细胞增殖情况;硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)的水平;Western blot法检测各组细胞SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达.结果 与Control组比较,碘海醇培养的NRK-52E细胞增殖活性明显下降,MDA和ROS水平升高,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达明显下降(P<0.05).与I组比较,AST预处理组细胞增殖活性增加,MDA和ROS水平下降,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达上调(P<0.05).在AST组基础上给予SIRT1抑制剂后,逆转了以上AST的保护作用.与AST+NA组比较,NA组细胞活性下降,MDA和ROS水平升高,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达增加(P<0.05).结论 虾青素通过减少MDA和ROS水平,调控SIRT1/PGC-1α/NRF1信号通路缓解碘海醇诱导的NRK-52E细胞损伤.