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目的 研究小檗碱对高浓度葡萄糖诱导后体外培养的HEPG2细胞功能的调节机制.方法 高浓度葡萄糖诱导后体外培养的HEPG2细胞使用不同浓度小檗碱对细胞进行处理.采用荧光显微镜镜检及流式细胞仪检测的方法研究小檗碱作用后细胞脂代谢能力、活性氧簇水平的变化.采用ELISA方法检测细胞内炎性因子表达水平的变化.采用实时定量PCR及蛋白印迹的方法研究相关信号通路关键因子mRNA及蛋白水平表达的变化.结果 高浓度葡萄糖能够提高体外培养HEPG2细胞内的脂肪蓄积、细胞内活性氧簇及炎性因子的表达水平.小檗碱以剂量依赖的方式激活AMPK信号通路缓解高浓度葡萄糖造成的HEPG2细胞内异常的脂代谢水平及炎性因子表达水平.并通过提高抗氧化酶SOD、GSR、CAT mRNA的表达水平来提高细胞的抗氧化性.结论 小檗碱通过激活AMPK信号通路对高浓度葡萄糖诱导的体外培养HEPG2细胞功能异常起到调节作用.

作者:李威;张旭;赵芳园;匡洪影;刘婷婷

来源:医学研究杂志 2020 年 49卷 2期

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作者:
李威;张旭;赵芳园;匡洪影;刘婷婷
来源:
医学研究杂志 2020 年 49卷 2期
标签:
非酒精性肝损伤 脂代谢 氧化应激 AMPK 小檗碱
目的 研究小檗碱对高浓度葡萄糖诱导后体外培养的HEPG2细胞功能的调节机制.方法 高浓度葡萄糖诱导后体外培养的HEPG2细胞使用不同浓度小檗碱对细胞进行处理.采用荧光显微镜镜检及流式细胞仪检测的方法研究小檗碱作用后细胞脂代谢能力、活性氧簇水平的变化.采用ELISA方法检测细胞内炎性因子表达水平的变化.采用实时定量PCR及蛋白印迹的方法研究相关信号通路关键因子mRNA及蛋白水平表达的变化.结果 高浓度葡萄糖能够提高体外培养HEPG2细胞内的脂肪蓄积、细胞内活性氧簇及炎性因子的表达水平.小檗碱以剂量依赖的方式激活AMPK信号通路缓解高浓度葡萄糖造成的HEPG2细胞内异常的脂代谢水平及炎性因子表达水平.并通过提高抗氧化酶SOD、GSR、CAT mRNA的表达水平来提高细胞的抗氧化性.结论 小檗碱通过激活AMPK信号通路对高浓度葡萄糖诱导的体外培养HEPG2细胞功能异常起到调节作用.