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目的 探索香叶木素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病幼鼠的影响.方法 高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠模型.酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血脂及炎症因子水平.苏木素伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick labeling,TUNEL)染色分析肝脏组织病变及细胞凋亡.蛋白印记检测p-AMPKα1,AMPKα1,CPT-1,PPAR-α,SREBP-1c,FAS,p-P38,P38,p-AKT,AKT,p-AKT,AKT表达.结果 与对照组相比,高脂饮食组大鼠TC,TG,LDL-c水平升高,HDL-c水平下降(P<0.01).与高脂饮食组相比,香叶木素(10,20,50 mg/kg)组大鼠TC,TG,LDL-c水平降低,HDL-c水平上升(P<0.01).香叶木素可缓解高脂饮食诱导的肝脏组织病变.高脂饮食组大鼠肝脏组织细胞凋亡高于对照组(P<0.01).香叶木素(10,20,50 mg/kg)组大鼠肝脏组织细胞凋亡低于高脂饮食组(P<0.01).高脂饮食组大鼠p-AMPKα1,CPT-1和PPAR-α表达低于对照组(P<0.01).与高脂饮食组相比,香叶木素(20,50 mg/kg)组大鼠p-AMPKα1,CPT-1和PPAR-α表达升高(P<0.01).高脂饮食组大鼠SREBP-1c和FAS表达高于对照组(P<0.01).与高脂饮食组相比,香叶木素(10,20,50 mg/kg)

作者:郑方芳;郭新铭;钟北龙;蒋小云

来源:中国临床解剖学杂志 2018 年 36卷 5期

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作者:
郑方芳;郭新铭;钟北龙;蒋小云
来源:
中国临床解剖学杂志 2018 年 36卷 5期
标签:
香叶木素 非酒精性脂肪肝病 脂代谢 肝损伤 AMPK通路 炎症
目的 探索香叶木素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病幼鼠的影响.方法 高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠模型.酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血脂及炎症因子水平.苏木素伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick labeling,TUNEL)染色分析肝脏组织病变及细胞凋亡.蛋白印记检测p-AMPKα1,AMPKα1,CPT-1,PPAR-α,SREBP-1c,FAS,p-P38,P38,p-AKT,AKT,p-AKT,AKT表达.结果 与对照组相比,高脂饮食组大鼠TC,TG,LDL-c水平升高,HDL-c水平下降(P<0.01).与高脂饮食组相比,香叶木素(10,20,50 mg/kg)组大鼠TC,TG,LDL-c水平降低,HDL-c水平上升(P<0.01).香叶木素可缓解高脂饮食诱导的肝脏组织病变.高脂饮食组大鼠肝脏组织细胞凋亡高于对照组(P<0.01).香叶木素(10,20,50 mg/kg)组大鼠肝脏组织细胞凋亡低于高脂饮食组(P<0.01).高脂饮食组大鼠p-AMPKα1,CPT-1和PPAR-α表达低于对照组(P<0.01).与高脂饮食组相比,香叶木素(20,50 mg/kg)组大鼠p-AMPKα1,CPT-1和PPAR-α表达升高(P<0.01).高脂饮食组大鼠SREBP-1c和FAS表达高于对照组(P<0.01).与高脂饮食组相比,香叶木素(10,20,50 mg/kg)