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目的 探索香叶木素 (Diosmetin, Dios) 对D-半乳糖胺/内毒素 (D-GalN/LPS) 诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用和机制.方法 BALB/c小鼠随机分为4组: 对照组、加药组、模型组和治疗组.苏木素伊红 (HE) 染色检测肝组织病理损伤情况; 试剂盒检测谷丙转氨酶 (ALT) 和谷草转氨酶 (AST) 活力;TUNEL染色检测肝组织细胞凋亡情况; 试剂盒检测丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD) 和环氧合酶-2 (COX-2) 水平; 免疫组化检测肺组织Caspase-3蛋白表达情况; ELISA检测血清炎性因子IL-6、 TNF-α和IL-1β水平; 免疫荧光检测P65定位.结果 与对照组比较, 加药组肝各项肝功能指标无明显变化; 模型组细胞出现断裂和红细胞浸润、 ALT和AST水平明显升高, 表现出明显肝损伤; Caspase-3、 IL-6、 TNF-α、IL-1β水平、 MDA、 COX-2水平和细胞核P65水平增加, SOD水平减少.而与模型组相比较, 治疗组肝损伤明显减轻; 治疗组细胞凋亡率比模型组显著降低 (P<0. 01); 治疗组Caspase-3表达水平随明显减少 (P<0. 01); 治疗组MDA和COX-2 水平明显减少, SOD水平明显提高 (P<0. 01); 治疗组炎性因子IL-6、TNF-α、 IL-1β水平显著减少 (P<0. 01); 细胞核内P65减少.结论 Dios通过抑制NF-κB P65激活LPS诱导的小鼠急性肝损伤.

作者:李东伟;苏晓媛;牛家宇;王连峰

来源:医学分子生物学杂志 2019 年 16卷 5期

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作者:
李东伟;苏晓媛;牛家宇;王连峰
来源:
医学分子生物学杂志 2019 年 16卷 5期
标签:
急性肝损伤 炎症 NF-κB信号通路 香叶木素 acute liver injury NF-κB pathway inflammation Diosmetin
目的 探索香叶木素 (Diosmetin, Dios) 对D-半乳糖胺/内毒素 (D-GalN/LPS) 诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用和机制.方法 BALB/c小鼠随机分为4组: 对照组、加药组、模型组和治疗组.苏木素伊红 (HE) 染色检测肝组织病理损伤情况; 试剂盒检测谷丙转氨酶 (ALT) 和谷草转氨酶 (AST) 活力;TUNEL染色检测肝组织细胞凋亡情况; 试剂盒检测丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD) 和环氧合酶-2 (COX-2) 水平; 免疫组化检测肺组织Caspase-3蛋白表达情况; ELISA检测血清炎性因子IL-6、 TNF-α和IL-1β水平; 免疫荧光检测P65定位.结果 与对照组比较, 加药组肝各项肝功能指标无明显变化; 模型组细胞出现断裂和红细胞浸润、 ALT和AST水平明显升高, 表现出明显肝损伤; Caspase-3、 IL-6、 TNF-α、IL-1β水平、 MDA、 COX-2水平和细胞核P65水平增加, SOD水平减少.而与模型组相比较, 治疗组肝损伤明显减轻; 治疗组细胞凋亡率比模型组显著降低 (P<0. 01); 治疗组Caspase-3表达水平随明显减少 (P<0. 01); 治疗组MDA和COX-2 水平明显减少, SOD水平明显提高 (P<0. 01); 治疗组炎性因子IL-6、TNF-α、 IL-1β水平显著减少 (P<0. 01); 细胞核内P65减少.结论 Dios通过抑制NF-κB P65激活LPS诱导的小鼠急性肝损伤.