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目的 研究核受体Nur77对卵巢癌细胞增殖转移能力的影响及其作用机制.方法 以人高转移性卵巢癌细胞株HO-8910PM为疾病模型,利用慢病毒载体转染构建HO-8910PM(Nur77-/-)细胞株,下调Nur77的表达.利用Nur77激动剂壳囊孢酮B(Csn-B)处理细胞做比较研究.按不同的实验细胞和处理方式设4个组别进行研究,对照组为转染空载体的HO-8910PM细胞,研究组为HO-8910PM(Nur77-/-)细胞,Csn-B组为HO-8910PM细胞加入Csn-B处理24h,Csn-B(Nur77-/-)组为HO-8910PM(Nur77-/-)细胞加入Csn-B处理24h,流式细胞法检测各组细胞数量在不同细胞周期的分布比例,Western blot法检测磷酸化Nur77(p-Nur77)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、周期蛋白-D1(Cyclin D1)、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的含量,ELISA法检测3种基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-7、MMP-9)细胞培养液中的浓度,Transwell检测细胞的转移、侵袭能力.结果 随着p-Nur77的含量增加:研究组<Csn-B(Nur77-/-)组<对照组<Csn-B组,处于S期,G2和M期细胞数量的比例逐渐增大(P<0.05),p-Akt的含量逐渐上升,Cyclin D1的表达量随之增加(P<0.05),同时E-cadherin的含量逐渐减少,N-cadherin、Vimentin的含量相应递增(P<0.05),细胞的转移侵袭能力随着MM

作者:姜平;杨喜科;王秋宇

来源:医学研究杂志 2020 年 49卷 5期

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作者:
姜平;杨喜科;王秋宇
来源:
医学研究杂志 2020 年 49卷 5期
标签:
Nur77 卵巢癌 增殖 转移 侵袭
目的 研究核受体Nur77对卵巢癌细胞增殖转移能力的影响及其作用机制.方法 以人高转移性卵巢癌细胞株HO-8910PM为疾病模型,利用慢病毒载体转染构建HO-8910PM(Nur77-/-)细胞株,下调Nur77的表达.利用Nur77激动剂壳囊孢酮B(Csn-B)处理细胞做比较研究.按不同的实验细胞和处理方式设4个组别进行研究,对照组为转染空载体的HO-8910PM细胞,研究组为HO-8910PM(Nur77-/-)细胞,Csn-B组为HO-8910PM细胞加入Csn-B处理24h,Csn-B(Nur77-/-)组为HO-8910PM(Nur77-/-)细胞加入Csn-B处理24h,流式细胞法检测各组细胞数量在不同细胞周期的分布比例,Western blot法检测磷酸化Nur77(p-Nur77)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、周期蛋白-D1(Cyclin D1)、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的含量,ELISA法检测3种基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-7、MMP-9)细胞培养液中的浓度,Transwell检测细胞的转移、侵袭能力.结果 随着p-Nur77的含量增加:研究组<Csn-B(Nur77-/-)组<对照组<Csn-B组,处于S期,G2和M期细胞数量的比例逐渐增大(P<0.05),p-Akt的含量逐渐上升,Cyclin D1的表达量随之增加(P<0.05),同时E-cadherin的含量逐渐减少,N-cadherin、Vimentin的含量相应递增(P<0.05),细胞的转移侵袭能力随着MM