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目的 探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)纳米脂质体(NP)结合超声靶向微泡爆破技术(UTMD)对阿霉素心肌病(DOX-CM)大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制.方法 随机将50只健康雄性SD大鼠分为:正常对照组、DOX-CM模型组、MaFGF溶液组、MaFGF-NP组及MaFGF-NP+UTMD组(n=10).干预6周后,应用超声心动图测定所有大鼠的左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS).实验结束后,取大鼠心肌组织,通过TUNEL荧光染色法观察心肌细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法测定心肌凋亡相关蛋白表达.结果 与DOX-CM模型组比较,MaFGF-NP+UTMD组LVIDs及LVIDd明显减小,LVEF、LVFS明显增高,而TUNEL染色结果显示,MaFGF-NP+UTMD组大鼠心肌细胞凋亡明显减少;蛋白免疫印迹法检查结果显示,MaFGF-NP+UTMD组较DOX-CM模型组pAKT/AKT比值和BAX的含量减低,BCL-2的含量升高.结论 MaFGF-NP结合UTMD可减轻阿霉素所致心肌损伤,其机制可能与MaF-GF减少阿霉素引起的心肌细胞凋亡有关.

作者:倪贤伟;赵应征;余方芳;王小花;田新桥

来源:医学研究杂志 2022 年 51卷 3期

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作者:
倪贤伟;赵应征;余方芳;王小花;田新桥
来源:
医学研究杂志 2022 年 51卷 3期
标签:
纳米脂质体;超声微泡;酸性成纤维细胞生长因子;阿霉素心肌病
目的 探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)纳米脂质体(NP)结合超声靶向微泡爆破技术(UTMD)对阿霉素心肌病(DOX-CM)大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制.方法 随机将50只健康雄性SD大鼠分为:正常对照组、DOX-CM模型组、MaFGF溶液组、MaFGF-NP组及MaFGF-NP+UTMD组(n=10).干预6周后,应用超声心动图测定所有大鼠的左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS).实验结束后,取大鼠心肌组织,通过TUNEL荧光染色法观察心肌细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法测定心肌凋亡相关蛋白表达.结果 与DOX-CM模型组比较,MaFGF-NP+UTMD组LVIDs及LVIDd明显减小,LVEF、LVFS明显增高,而TUNEL染色结果显示,MaFGF-NP+UTMD组大鼠心肌细胞凋亡明显减少;蛋白免疫印迹法检查结果显示,MaFGF-NP+UTMD组较DOX-CM模型组pAKT/AKT比值和BAX的含量减低,BCL-2的含量升高.结论 MaFGF-NP结合UTMD可减轻阿霉素所致心肌损伤,其机制可能与MaF-GF减少阿霉素引起的心肌细胞凋亡有关.