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目的:研究肥胖对糖脂代谢及血压的影响,并探讨其病理生理学机制。方法选取2009年4月至2012年3月在南京市大厂医院体检中心进行健康体检的肥胖患者31例作为肥胖组,33例超重患者为超重组,37例健康人作为对照组。分别测定三组研究对象的空腹血糖( FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、身高及体质量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞分泌功能指数(HO-MA-β)和体质量指数( BMI),对各组数据进行比较。结果三组研究对象的 FPG、FINS、HOMA-IR、UA、TC、TG、HDL-C及SBP、DBP比较,差异有统计学意义(P<0.05),HOMA-β比较差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组与超重组的FINS、HOMA-IR、TG、UA均显著高于对照组(P<0.01),HDL-C 则显著低于对照组(P<0.01);肥胖组FPG、TC、SBP、DBP 显著高于对照组(P <0.05),而超重组的与对照组比较无统计学意义(P>0.05);肥胖组FINS、HOMA-IR、TG、UA 显著高于超重组(P<0.05或P<0.01),HDL-C则显著低于超重组(P<0.01),两组 FPG、TC、SBP、DBP 比较无统计学意义(P >0.05)。结论肥胖可导致胰岛素抵抗,其病理生理机制促进了

作者:李弘磊;周玲;杨涛;范红旗

来源:医学综述 2014 年 23期

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作者:
李弘磊;周玲;杨涛;范红旗
来源:
医学综述 2014 年 23期
标签:
肥胖 胰岛素抵抗 代谢综合征 非酯化脂肪酸 Obesity Insulin resistance Metabolic syndrome Non-esterified fatty acids
目的:研究肥胖对糖脂代谢及血压的影响,并探讨其病理生理学机制。方法选取2009年4月至2012年3月在南京市大厂医院体检中心进行健康体检的肥胖患者31例作为肥胖组,33例超重患者为超重组,37例健康人作为对照组。分别测定三组研究对象的空腹血糖( FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、身高及体质量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞分泌功能指数(HO-MA-β)和体质量指数( BMI),对各组数据进行比较。结果三组研究对象的 FPG、FINS、HOMA-IR、UA、TC、TG、HDL-C及SBP、DBP比较,差异有统计学意义(P<0.05),HOMA-β比较差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组与超重组的FINS、HOMA-IR、TG、UA均显著高于对照组(P<0.01),HDL-C 则显著低于对照组(P<0.01);肥胖组FPG、TC、SBP、DBP 显著高于对照组(P <0.05),而超重组的与对照组比较无统计学意义(P>0.05);肥胖组FINS、HOMA-IR、TG、UA 显著高于超重组(P<0.05或P<0.01),HDL-C则显著低于超重组(P<0.01),两组 FPG、TC、SBP、DBP 比较无统计学意义(P >0.05)。结论肥胖可导致胰岛素抵抗,其病理生理机制促进了