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心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,有较高的病死率和再入院率.病理性心肌肥厚和心肌纤维化是心力衰竭发病的病理生理学基础.甲状旁腺激素可通过调节心肌细胞钙代谢、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性、成纤维细胞生长因子-23分泌,激活促分裂原活化的蛋白激酶通路等途径,导致心肌肌纤维紊乱、胶原蛋白/成纤维细胞增殖,从而引起心肌肥厚和纤维化的发生.明确甲状旁腺激素在心肌肥厚和纤维化中的可能机制,可为心力衰竭的治疗提供新的干预靶点.
作者：黄仕琼；李利华
来源：医学综述 2022 年 28卷 10期
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