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目的:观察吸人低浓度CO是否能抑制兔心肌缺血-再灌注后核转录因子CHOP的表达.方法:结扎心脏冠脉前降支30 min造成心肌缺血,松开结扎120 min作为再灌注,建立兔心肌缺血-再灌注损伤的实验模型.40只家兔随机分成4组:假手术组(sham组)、缺血-再灌注(1-R)组、CO前处理组和低氧前处理组,每组各10只.除sham组外,其余各组均给予缺血-再灌注损伤处理.I-R组、CO前处理组和低氧前处理组分别于心肌缺血-再灌注术前24 h将家兔饲养于密闭容器内吸入正常空气、250 ppm CO和使密闭容器内维持低氧状态0.5 atm.持续24 h.以Western blot法分析各组心肌中核转录因子CHOP的表达水平.结果:给予250 ppm的CO前处理组家兔的心肌CHOP表达明显低于I-R组;而低氧前处理组没有此作用.结论:吸入低浓度的C0(250 ppm)能明显改善心肌缺血-再灌注损伤;其机制可能为外源性CO缓解缺血-再灌注激发的过度内质网应激(ERS),抑制CHOP过表达,减轻ERS相关细胞凋亡的发生,从而减轻心肌缺血-再灌注损伤.

作者:吕军;马捷;李新华;闫子星;张文凯

来源:中国医药导报 2009 年 6卷 15期

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作者:
吕军;马捷;李新华;闫子星;张文凯
来源:
中国医药导报 2009 年 6卷 15期
标签:
一氧化碳 心肌缺血-再灌注损伤 血红素加氧酶-1 CHOP 内质网应激
目的:观察吸人低浓度CO是否能抑制兔心肌缺血-再灌注后核转录因子CHOP的表达.方法:结扎心脏冠脉前降支30 min造成心肌缺血,松开结扎120 min作为再灌注,建立兔心肌缺血-再灌注损伤的实验模型.40只家兔随机分成4组:假手术组(sham组)、缺血-再灌注(1-R)组、CO前处理组和低氧前处理组,每组各10只.除sham组外,其余各组均给予缺血-再灌注损伤处理.I-R组、CO前处理组和低氧前处理组分别于心肌缺血-再灌注术前24 h将家兔饲养于密闭容器内吸入正常空气、250 ppm CO和使密闭容器内维持低氧状态0.5 atm.持续24 h.以Western blot法分析各组心肌中核转录因子CHOP的表达水平.结果:给予250 ppm的CO前处理组家兔的心肌CHOP表达明显低于I-R组;而低氧前处理组没有此作用.结论:吸入低浓度的C0(250 ppm)能明显改善心肌缺血-再灌注损伤;其机制可能为外源性CO缓解缺血-再灌注激发的过度内质网应激(ERS),抑制CHOP过表达,减轻ERS相关细胞凋亡的发生,从而减轻心肌缺血-再灌注损伤.