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目的 观察糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血红素氧合酶-1(HO-1)mRAN表达的变化.方法 以链脲佐菌素复制糖尿病模型.48只大鼠随机分成非糖尿病假手术(CS)组、非糖尿病缺血/再灌注(CI/R)组、糖尿病假手术(DS)组和糖尿病缺血/再灌注(DI/R)组.检测各组心肌梗死范围、HIF-1α和HO-1 mRAN表达变化.结果 Cs组检测不到HIF-1α和HO-1 mRAN表达,Ds组检测到少量HIF-1α和HO-1 mRAN表达;但是糖尿病组心肌缺血/再灌注后HIF-1α和HO-1 mRAN表达低于非糖尿病组(P<0.01),心肌梗死范围大于非糖尿病组(P<0.01).结论 糖尿病加重心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与糖尿病心肌缺血/再灌注后HIF-1α和HO-1 mRAN表达相对降低有关.

作者:马利;杨艳;姚尚龙;李克忠

来源:中国急救医学 2007 年 27卷 1期

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作者:
马利;杨艳;姚尚龙;李克忠
来源:
中国急救医学 2007 年 27卷 1期
标签:
心肌缺血/再灌注损伤 糖尿病 低氧诱导因子-1 血红素加氧酶-1
目的 观察糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血红素氧合酶-1(HO-1)mRAN表达的变化.方法 以链脲佐菌素复制糖尿病模型.48只大鼠随机分成非糖尿病假手术(CS)组、非糖尿病缺血/再灌注(CI/R)组、糖尿病假手术(DS)组和糖尿病缺血/再灌注(DI/R)组.检测各组心肌梗死范围、HIF-1α和HO-1 mRAN表达变化.结果 Cs组检测不到HIF-1α和HO-1 mRAN表达,Ds组检测到少量HIF-1α和HO-1 mRAN表达;但是糖尿病组心肌缺血/再灌注后HIF-1α和HO-1 mRAN表达低于非糖尿病组(P<0.01),心肌梗死范围大于非糖尿病组(P<0.01).结论 糖尿病加重心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与糖尿病心肌缺血/再灌注后HIF-1α和HO-1 mRAN表达相对降低有关.