目的 探讨卡巴胆碱(CCH,毒蕈碱受体亚型3特异性激动剂)激活毒蕈碱受体亚型3 (M3-mAChR)在氯化钴(CoCl2)诱导的大鼠心肌细胞系H9c2低氧损伤中的作用及机制.方法 正常大鼠心肌细胞系H9c2作为对照组,利用CoCl2建立低氧损伤模型,选用M3受体特异性激动剂CCH及其特异性阻断剂4-二苯乙酰氧基-N-甲基-哌啶甲碘化物(4-DAMP)对低氧损伤组进行干预.噻唑蓝比色法(MTT)检验细胞增殖活力;流式细胞计量术检测细胞凋亡;Western blot检测M3受体、HIF-1α、HO-1和caspase-3蛋白表达水平.结果 低氧模型组细胞凋亡率显著增高(P<0.01),细胞增殖显著降低(P<0.01);HIF-1α、caspase-3和HO-1蛋白表达水平显著上调(P<0.01).用CCH干预后细胞凋亡率明显下降(P<0.01),细胞增殖活力明显增加(P<0.01);M3受体、HIF-1α和HO-1蛋白表达水平显著上升(P<0.01);caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.01).应用4-DAMP干预后,由CCH介导的上述相关作用被抑制.结论 CCH激活M3受体抑制CoCl2诱导的大鼠心肌细胞系H9c2的低氧损伤,机制可能与HIF-1α和HO-1的蛋白表达水平上调有关.
作者：彭源；赵延礼；苏晓灵；沈国平；龙启福；秦海兰；王嵘
来源：基础医学与临床 2018 年 38卷 4期
