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目的 探索Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB(NF-κB)在小鼠溃疡性结肠炎(UC)中的表达及意义,从而探讨该信号通路在UC发病机制中可能的作用.方法 将20只雄性Balb/c小鼠随机分为正常组(N组)和模型组(M组),每组各10只.采用葡聚糖硫酸钠诱导UC模型,各组于造模后7 d取病变处结肠组织,进行组织学评分,HE染色观察大体形态、组织学评分和免疫组化染色观察NF-κB和TLR4的表达情况.结果 TLR4和NF-κB在M组小鼠结肠黏膜表达显著高于N组(P<0.05);且TLR4与NF-κB的表达呈正相关,Pearson相关系数r为0.816.结论 TLR4和NF-κB的高表达提示该信号传导通路激活导致下游炎症因子的释放可能是UC发生的机制之一.

作者:王群茹;蒋明德;吴晓玲;黄丽;胡晓松;刘静

来源:中国医药导报 2012 年 09卷 14期

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作者:
王群茹;蒋明德;吴晓玲;黄丽;胡晓松;刘静
来源:
中国医药导报 2012 年 09卷 14期
标签:
核转录因子-κB Toll样受体4 溃疡性结肠炎
目的 探索Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB(NF-κB)在小鼠溃疡性结肠炎(UC)中的表达及意义,从而探讨该信号通路在UC发病机制中可能的作用.方法 将20只雄性Balb/c小鼠随机分为正常组(N组)和模型组(M组),每组各10只.采用葡聚糖硫酸钠诱导UC模型,各组于造模后7 d取病变处结肠组织,进行组织学评分,HE染色观察大体形态、组织学评分和免疫组化染色观察NF-κB和TLR4的表达情况.结果 TLR4和NF-κB在M组小鼠结肠黏膜表达显著高于N组(P<0.05);且TLR4与NF-κB的表达呈正相关,Pearson相关系数r为0.816.结论 TLR4和NF-κB的高表达提示该信号传导通路激活导致下游炎症因子的释放可能是UC发生的机制之一.