目的 观察缬沙坦对2型糖尿病模型大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其分子机制.方法 采用小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)加高脂高糖饮食诱导2型糖尿病动物模型.将30只SD大鼠分为3组:正常对照组、糖尿病模型组和缬沙坦治疗组,缬沙坦治疗组灌胃给予缬沙坦24 mg/(kg·d),糖尿病模型组则给予等体积生理盐水,连续治疗8周.HE染色检测胸主动脉形态变化,采用DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)的生成,采用黄嘌呤氧化酶法检测主动脉组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blot检测主动脉组织Akt、p-Akt、eNOS和p-eNOS的蛋白表达水平.结果 与正常对照组比较,糖尿病模型组ROS含量显著上升,SOD活性显著下降(P＜0.05).与糖尿病模型组比较,缬沙坦治疗组ROS水平明显降低,SOD活性明显升高,p-Akt和p-eNOS的表达明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05),而对Akt和eNOS的表达量无影响(P＞0.05).结论 缬沙坦能够保护糖尿病大鼠主动脉内皮细胞免受氧化损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt/eNOS通路有关.
作者：郭敏；李世平；张彤哲；潘剑
来源：中国医药导报 2016 年 13卷 19期
