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目的 研究果糖饮食及皮下注射内毒素(LPS)致大鼠肝胰岛素抵抗(IR)及内毒素血症中,LPS对肝细胞线粒体功能的影响.方法 30只SD雄性大鼠随机分为三组.对照组(NC组):普通饲料喂养;果糖组(HFD组):10%果糖水喂养;LPS组:皮下注射LPS 300 μg/(kg·d).8周糖耐量实验后,检测血浆肝酶、空腹胰岛素、LPS变化,计算IR指数;检测肝组织氧化损伤及能量代谢指标;Western blot检测肝组织胰岛素信号转导蛋白及线粒体内膜蛋白(UCP2)表达;观察肝组织病理学变化.分离培养大鼠肝细胞分为四组.NC组:DMEM培养液培养;HFD组:培养液+果糖水(4.5 g/L);LPS组:培养液+LPS(10 mg/L);果糖+LPS组(H+L组):培养液+果糖水(4.5 g/L)+LPS(10 mg/L).20 h后,检测肝细胞线粒体功能及胰岛素信号转导蛋白表达.结果 与NC组比较,HFD组与LPS组LPS、肝酶及氧化损伤产物显著升高,能量代谢异常(P<0.01),胰岛素信号转导蛋白表达降低,UCP2表达升高(P<0.01);HFD组与LPS组上述指标变化差异无统计学意义(P>0.05).HFD组、LPS组和H+L组细胞上清液氧化损伤产物高于NC组(P< 0.05或P< 0.01),能量代谢异常(P<0.05),胰岛素信号转导蛋白表达下降,UCP2表达升高(P< 0.05或P<0.01);各干预组之间以上指标变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 果糖饮食及皮下注射LPS致

作者:王文递;林雅玲;宋彬妤;刘晓梁;王明亮;赵成瑞;王旭文;吴惠文

来源:中国医药导报 2017 年 14卷 12期

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作者:
王文递;林雅玲;宋彬妤;刘晓梁;王明亮;赵成瑞;王旭文;吴惠文
来源:
中国医药导报 2017 年 14卷 12期
标签:
内毒素血症 胰岛素抵抗 氧化应激 线粒体功能 Endotoxemia Insulin resistance Oxidative stress Mitochondrial function
目的 研究果糖饮食及皮下注射内毒素(LPS)致大鼠肝胰岛素抵抗(IR)及内毒素血症中,LPS对肝细胞线粒体功能的影响.方法 30只SD雄性大鼠随机分为三组.对照组(NC组):普通饲料喂养;果糖组(HFD组):10%果糖水喂养;LPS组:皮下注射LPS 300 μg/(kg·d).8周糖耐量实验后,检测血浆肝酶、空腹胰岛素、LPS变化,计算IR指数;检测肝组织氧化损伤及能量代谢指标;Western blot检测肝组织胰岛素信号转导蛋白及线粒体内膜蛋白(UCP2)表达;观察肝组织病理学变化.分离培养大鼠肝细胞分为四组.NC组:DMEM培养液培养;HFD组:培养液+果糖水(4.5 g/L);LPS组:培养液+LPS(10 mg/L);果糖+LPS组(H+L组):培养液+果糖水(4.5 g/L)+LPS(10 mg/L).20 h后,检测肝细胞线粒体功能及胰岛素信号转导蛋白表达.结果 与NC组比较,HFD组与LPS组LPS、肝酶及氧化损伤产物显著升高,能量代谢异常(P<0.01),胰岛素信号转导蛋白表达降低,UCP2表达升高(P<0.01);HFD组与LPS组上述指标变化差异无统计学意义(P>0.05).HFD组、LPS组和H+L组细胞上清液氧化损伤产物高于NC组(P< 0.05或P< 0.01),能量代谢异常(P<0.05),胰岛素信号转导蛋白表达下降,UCP2表达升高(P< 0.05或P<0.01);各干预组之间以上指标变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 果糖饮食及皮下注射LPS致