目的 通过建立小鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,研究ZL006调控PSD-95信号途径在TBI中的作用和机制.方法 建立小鼠TBI模型,加入ZL006(1.0 mg/kg i.p.),通过脑干湿重检测和神经功能学评分评估其对TBI的作用;利用Western blot检测PSD-95和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达;并进一步采用ELISA试剂盒检测蛋白质羰基(PC)、4-羟基壬烯酸(4-HNE)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量.结果 ZL006可减少TBI后的脑组织含水量,改善神经功能学评分,减少PC和4-HNE的表达,增加SOD和CAT的含量,但对PSD-95和nNOS的表达水平无显著影响.结论 TBI后,ZL006可以减轻脑水肿反应并改善神经功能,但与调节PSD-95和nNOS的表达无关,而是减轻其下游线粒体损伤和氧化应激反应,进而发挥脑保护效应.
作者：蒋子剑；杨甜；马文科；杨悦凡；饶维；彭程；罗鹏
来源：中华神经外科疾病研究杂志 2015 年 14卷 6期
