目的 探讨紫铆因(Butein)诱导人食管癌EC109细胞凋亡的作用及AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/叉头转录因子O3a(FOXO3a)信号通路、氧化应激在该过程中发挥的作用.方法 常规培养EC109细胞,分别给予Butein处理,首先检测EC109细胞的活力、迁移能力、氧化应激水平及凋亡指标Caspase 3的活性.采用Westem blot法检测细胞内AMPK、FOXO3a的磷酸化水平及凋亡调节蛋白Bim、Bcl2相关X蛋白(Bax)的表达水平.用Compound C阻断AMPK后检测相关指标.建立裸鼠皮下肿瘤模型,给予Butein和Compound C处理,检测裸鼠体重和肿瘤体积.结果 Butein处理后,细胞活力下降(P＜0.05);细胞间距增加(P＜ 0.05);Caspase 3活性、NADPH氧化酶活性、ROS含量升高(P＜0.05);总GSH下降,提示凋亡增加、氧化应激增强;p-AMPK磷酸化水平、p-FOX-O3a磷酸化水平升高(P＜ 0.05);Bim、Bax表达升高(P＜ 0.05);Compound C处理逆转了这一过程.裸鼠皮下肿瘤检测发现Butein抑制在体肿瘤增殖,阻断AMPK可以逆转该抑制作用.结论 Butein能显著促进食管癌EC109细胞凋亡.该作用可能是通过激活AMPK/FOXO3a信号通路来实现的.
作者：陈少阳；岳宏林；刘旭
来源：中国医药导报 2017 年 14卷 18期
