目的 通过观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织结构和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)作用因子表达的变化,探究针刺对高血压心肌肥厚的防护机制.方法 将10只WKY大鼠作为空白组,将20只SHR按照随机数字表法分为模型组和针刺组,每组各10只.所有大鼠均为10周龄SPF级雄性大鼠.适应性饲养1周后,针刺组大鼠用毫针于“百会”和双“太冲”直刺,每天1次,连续干预28 d.模型组和空白组不做针刺干预.于实验第1、7、14、21、28天针刺前测量血压值.实验结束后称取大鼠全心及左心室重量,并计算心脏重量指数(HWI)和左心室重量指数(LVWI).应用HE和Masson染色法观察心肌组织形态,并通过Real-tiem PCR、Western blot、酶联免疫吸附测定(ELISA)等技术检测各组大鼠心肌组织中心房钠尿肽(ANP)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1-7[Ang(1-7)]和AngⅡ的表达,并计算Ang(1-7)/AngⅡ.结果 与空白组比较,模型组大鼠收缩压(SBP)、HWI、LVWI显著升高(P＜0.01).与模型组比较,针刺组大鼠SBP、HWI、LVWI值明显降低(P＜ 0.05或P＜0.01).病理切片结果显示,与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞的细胞体积明显变大,且排列相对紊乱,同时细胞间距变宽,充斥着大量被蓝染的纤维.与模型组比较,针刺组大鼠心肌细胞体积更小,细胞间距更窄,细胞间隙蓝
作者：纪智；袁静云；王紫娟；张跃；梁靖蓉；吴娇娟；刘清国
来源：中国医药导报 2019 年 16卷 17期
