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目的 研究壳寡糖I(聚合度2~10)和壳寡糖Ⅱ(聚合度2~30)对四氯化碳(CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠的保护作用.方法 小鼠连续7 d按167 mg·kg-1·d-1灌胃给予两种壳寡糖,并于第7天腹腔注射CCl4,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用光学显微镜观察肝脏组织形态学变化.结果 两种壳寡糖都能明显抑制小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.01),抑制肝组织中MDA含量升高(P<0.01),提高肝组织中SOD活力(P<0.01),减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤.结论 两种壳寡糖对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,并且壳寡糖Ⅱ的肝脏保护作用优于壳寡糖Ⅰ.

作者:许青松;宫德正;邹原;谭成玉;白雪芳;杜昱光

来源:医药导报 2008 年 27卷 2期

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作者:
许青松;宫德正;邹原;谭成玉;白雪芳;杜昱光
来源:
医药导报 2008 年 27卷 2期
标签:
壳寡糖 四氯化碳 肝保护作用
目的 研究壳寡糖I(聚合度2~10)和壳寡糖Ⅱ(聚合度2~30)对四氯化碳(CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠的保护作用.方法 小鼠连续7 d按167 mg·kg-1·d-1灌胃给予两种壳寡糖,并于第7天腹腔注射CCl4,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用光学显微镜观察肝脏组织形态学变化.结果 两种壳寡糖都能明显抑制小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.01),抑制肝组织中MDA含量升高(P<0.01),提高肝组织中SOD活力(P<0.01),减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤.结论 两种壳寡糖对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,并且壳寡糖Ⅱ的肝脏保护作用优于壳寡糖Ⅰ.