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目的 研究壳寡糖对四氯化碳(CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠的保护作用.方法 小鼠随机分组,连续7d灌胃给予50,167,500mg·kg-1·d-1壳寡糖,于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用光学显微镜观察肝脏组织形态学变化.结果 中、高剂量的壳寡糖能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.05),抑制肝组织中MDA含量的升高(P<0.01),提高肝组织中SOD的活力(P<0.05),减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤.结论 壳寡糖对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.

作者:许青松;宫德正;谭成玉;白雪芳;杜昱光;邹原

来源:中国海洋药物 2006 年 25卷 5期

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作者:
许青松;宫德正;谭成玉;白雪芳;杜昱光;邹原
来源:
中国海洋药物 2006 年 25卷 5期
标签:
壳寡糖 四氯化碳 肝保护
目的 研究壳寡糖对四氯化碳(CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠的保护作用.方法 小鼠随机分组,连续7d灌胃给予50,167,500mg·kg-1·d-1壳寡糖,于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用光学显微镜观察肝脏组织形态学变化.结果 中、高剂量的壳寡糖能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.05),抑制肝组织中MDA含量的升高(P<0.01),提高肝组织中SOD的活力(P<0.05),减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤.结论 壳寡糖对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.