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目的 探讨丹参酮ⅡA对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其机制.方法 分离大鼠胸主动脉中层平滑肌,贴壁法培养平滑肌细胞,建立AngⅡ诱导的VSMC增殖模型;以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察丹参酮ⅡA对VSMC增殖的影响;流式细胞仪检测药物对细胞周期的影响;应用免疫细胞化学方法 观察原癌基因c-fos和c-myc表达水平的变化.结果 成功建立AngⅡ诱导的VSMC增殖模型;随着丹参酮ⅡA浓度增加,VSMC增殖活性呈明显下降趋势(P<0.05);流式细胞术结果 显示丹参酮ⅡA使VSMC G0/G1期比例升高(P<0.01),S期比例下降(P<0.01);丹参酮ⅡA各组随着浓度的增加,VSMC中c-fos和c-myc表达水平显著下降(P<0.05).结论 丹参酮ⅡA具有抑制血管平滑肌细胞增殖的作用,并呈浓度依赖性.其机制可能与丹参酮ⅡA下调VSMC中c-fos及c-myc表达水平有关.

作者:潘勇军;李晓勇;杨光田

来源:医药导报 2008 年 27卷 9期

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作者:
潘勇军;李晓勇;杨光田
来源:
医药导报 2008 年 27卷 9期
标签:
丹参酮ⅡA 血管紧张肽 血管平滑肌细胞 增殖
目的 探讨丹参酮ⅡA对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其机制.方法 分离大鼠胸主动脉中层平滑肌,贴壁法培养平滑肌细胞,建立AngⅡ诱导的VSMC增殖模型;以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察丹参酮ⅡA对VSMC增殖的影响;流式细胞仪检测药物对细胞周期的影响;应用免疫细胞化学方法 观察原癌基因c-fos和c-myc表达水平的变化.结果 成功建立AngⅡ诱导的VSMC增殖模型;随着丹参酮ⅡA浓度增加,VSMC增殖活性呈明显下降趋势(P<0.05);流式细胞术结果 显示丹参酮ⅡA使VSMC G0/G1期比例升高(P<0.01),S期比例下降(P<0.01);丹参酮ⅡA各组随着浓度的增加,VSMC中c-fos和c-myc表达水平显著下降(P<0.05).结论 丹参酮ⅡA具有抑制血管平滑肌细胞增殖的作用,并呈浓度依赖性.其机制可能与丹参酮ⅡA下调VSMC中c-fos及c-myc表达水平有关.