目的 主要从丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活及失活的角度研究丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大反应中的作用.方法 培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用Western blot测定磷酸化MApK蛋白(p44MAPK、p42MAPK)表达.结果 ①AngⅡ(1μmol/L)处理24 h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率、蛋白含量的增加.②用AngⅡ(1μmol/L)处理心肌细胞5 min,磷酸化MAPK蛋白(p44MAPK、p42MAPK)表达即开始增加,10 min左右时最明显.以AngⅡ(1μmol/L)处理心肌细胞10 min,磷酸化MAPK蛋白(p44MAPK、p42MAPK)表达为标准,预先以STS(2、10、50 μmol/L)处理心肌细胞30 min,发现STS可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化MAPK蛋白表达.③预先以不同浓度STS处理心肌细胞30 min,发现STS对AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化MAPK蛋白表达的抑制作用存在剂量依赖性.结论 STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化MAPK表达有关.
作者：冯俊；江凤林；梁黔生；郑智
来源：中国急救医学 2006 年 26卷 12期
