目的：探讨罗格列酮对高糖诱导胰岛素抵抗（ IR）血管内皮细胞的保护作用及可能机制。方法将人脐静脉内皮细胞（ HUVECs）分为3组：正常对照组（ DMEM培养液，葡萄糖浓度为5.5 mmol·L-1）；高糖组（建立高糖诱导内皮细胞IR模型后，葡萄糖浓度为33 mmol·L-1的DMEM中培养24 h）；罗格列酮组（建立高糖诱导内皮细胞IR模型后，葡萄糖浓度为33 mmol·L-1的DMEM中加入10μmol·L-1罗格列酮干预24 h）。检测细胞存活率、细胞上清液一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）水平、线粒体膜电位和活性氧（ROS）变化，以及磷酸化I-κB 激酶（p-IKK）和 NF-κB 抑制蛋白（ IKBA）表达水平。结果与正常对照组比较，高糖组细胞存活率和NO水平下降，ET-1水平上升；线粒体膜电位下降， ROS含量升高；IKK磷酸化水平增加，IκBα蛋白表达下调（P〈0.01），罗格列酮可显著逆转上述变化（P〈0.05）。结论罗格列酮可改善高糖诱导血管内皮细胞IR，其机制与抑制ROS/ IKK 通路有关。
作者：陈芳辉；杨人泽；罗新辉；钟声；李泽玲；曾韬慧；魏桂林
来源：医药导报 2014 年 11期
