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目的:探讨补脑胶囊对 D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及抗氧化能力的影响,为其用于防治 AD 提供实验依据。方法雄性 SD 大鼠90只,随机分为模型对照组、吡拉西坦组、假手术组和补脑胶囊小、中、大剂量(0.79,1.58,3.15 g·kg-1)组,每组15只。采用腹腔注射 D-半乳糖联合双侧脑室注射 Aβ25-35制备 AD 模型,连续灌胃给予相应药物治疗8周。采用 Morris 水迷宫测试大鼠学习记忆能力变化;苏木精-伊红(HE)染色观察脑细胞形态学变化;分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果补脑胶囊中、大剂量组大鼠目标象限滞留时间[分别为(20.39±7.75),(20.82±5.09) s]较模型对照组[(12.35±6.95)s]明显增加(P<0.01);补脑胶囊中、大剂量组大鼠脑神经细胞的形态较模型对照组明显改善,且接近假手术组;脑组织酶活性显著增强(P<0.01),MDA 含量显著降低(P<0.01)。结论补脑胶囊能剂量依赖性地改善 AD 模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与增强脑组织抗氧化酶的活性和增强清除氧化产物有关。

作者:贺勇;李玲;熊英;张金娟;陈燕

来源:医药导报 2016 年 35卷 5期

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作者:
贺勇;李玲;熊英;张金娟;陈燕
来源:
医药导报 2016 年 35卷 5期
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补脑胶囊 阿尔茨海默病 记忆能力 Bunao capsule Alzhheimer′s disease Memory ability
目的:探讨补脑胶囊对 D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及抗氧化能力的影响,为其用于防治 AD 提供实验依据。方法雄性 SD 大鼠90只,随机分为模型对照组、吡拉西坦组、假手术组和补脑胶囊小、中、大剂量(0.79,1.58,3.15 g·kg-1)组,每组15只。采用腹腔注射 D-半乳糖联合双侧脑室注射 Aβ25-35制备 AD 模型,连续灌胃给予相应药物治疗8周。采用 Morris 水迷宫测试大鼠学习记忆能力变化;苏木精-伊红(HE)染色观察脑细胞形态学变化;分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果补脑胶囊中、大剂量组大鼠目标象限滞留时间[分别为(20.39±7.75),(20.82±5.09) s]较模型对照组[(12.35±6.95)s]明显增加(P<0.01);补脑胶囊中、大剂量组大鼠脑神经细胞的形态较模型对照组明显改善,且接近假手术组;脑组织酶活性显著增强(P<0.01),MDA 含量显著降低(P<0.01)。结论补脑胶囊能剂量依赖性地改善 AD 模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与增强脑组织抗氧化酶的活性和增强清除氧化产物有关。