目的 探讨诺迪康胶囊对运动性心肌损伤的保护机制.方法 通过大鼠负荷游泳建立力竭性心肌损伤模型,健康Wistar雄性大鼠70只,随机分为3组:正常对照组、模型对照组、诺迪康胶囊组.正常对照组(n=10),不进行任何运动;模型对照组(n=30),大鼠尾束相当于体质量2％负荷,进行力竭游泳运动时间不少于3h;诺迪康胶囊组(n=30):造模方法同模型对照组,运动前灌胃给予诺迪康胶囊0.45 9·kg-1(有效剂量),每日1次,连续10 d.模型对照组和诺迪康胶囊组大鼠分别于力竭运动后3,6,24h腹腔注射20％乌拉坦0.2 mL·(100 g)-1.苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌病理学变化,分别于力竭运动后3,6和24 h取心肌组织进行匀浆,取上清液,Western blotting法测定磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、核转录因子κB (NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的变化.结果 病理学检查结果显示,模型对照组大鼠心肌细胞排列紊乱,横纹消失,与模型对照组比较,诺迪康胶囊各组大鼠心肌损伤减轻.与正常对照组比较,模型对照组大鼠运动后不同时间心肌组织中p-p38MAPK、NF-κB、TNF-α蛋白表达均显著上调(P＜0.01),而诺迪康胶囊可明显抑制其表达的上调(P＜0.01).结论 诺迪康胶囊对大鼠力竭性运动诱发心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与下调p-p38M
作者：郑妩媚；初海平；王福文
来源：医药导报 2016 年 35卷 10期
