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目的 探讨黄连素(Berberine,BBR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.30只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注损伤组(IRI)和黄连素组(BBR).检测各组大鼠心肌功能、病理形态、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-NF-KB、NF-KB、白介素-6(IL-6)、白介素1(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果 与Sham组相比,IRI组心肌失功,心肌病理改变,p-JAK2,p-STAT3,p-NF-KB,IL-6,IL-1和TNF-表达明显增加,而JAK2,STAT3和NF-KB表达无明显差异.与IRI组相比,BBR组IRI组心肌失功,心肌病理改变,p-JAK2,p-STAT3,p-NF-KB,IL-6,IL-1和TNF-表达明显减少,而JAK2,STAT3和NF-KB表达依然无明显差异.结论 黄连素预处理可通过抑制JAK2/STAT3/NF-KB信号通路激活而减少炎症反应,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.

作者:张童

来源:四川医学 2018 年 39卷 4期

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作者:
张童
来源:
四川医学 2018 年 39卷 4期
标签:
黄连素 心肌缺血再灌注损伤 炎症 JAK2/STAT3/NF-KB Berberin myocardial ischemia reperfusion injury inflammation JAK2/STAT3/NF-KB
目的 探讨黄连素(Berberine,BBR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.30只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注损伤组(IRI)和黄连素组(BBR).检测各组大鼠心肌功能、病理形态、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-NF-KB、NF-KB、白介素-6(IL-6)、白介素1(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果 与Sham组相比,IRI组心肌失功,心肌病理改变,p-JAK2,p-STAT3,p-NF-KB,IL-6,IL-1和TNF-表达明显增加,而JAK2,STAT3和NF-KB表达无明显差异.与IRI组相比,BBR组IRI组心肌失功,心肌病理改变,p-JAK2,p-STAT3,p-NF-KB,IL-6,IL-1和TNF-表达明显减少,而JAK2,STAT3和NF-KB表达依然无明显差异.结论 黄连素预处理可通过抑制JAK2/STAT3/NF-KB信号通路激活而减少炎症反应,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.