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目的 探讨低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 48只雄性wistar大鼠随机均分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、低剂量米诺环素组(3 mg/kg,IR+LM组)和高剂量米诺环素组(10 mg/kg,IR+HM组).通过结扎大鼠左冠状动脉前降支45 min,复灌120 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型.再灌注后,检测各组大鼠心脏血流动力学、血清肌酸激酶MB型(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)的水平、血清及缺血心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌凋亡指数(AI)以及HE染色,观察心肌病理改变.结果 与IR组比较,低、高剂量米诺环素均能降低左心室舒张末压、CK-MB、cTn-Ⅰ、AI以及MDA含量,升高左心室收缩压、左心室变化速率最大值及SOD活性(P均<0.05).IR+HM组与IR+LM组比较上述指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 低剂量米诺环素后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与清除氧自由基、抑制脂质氧化反应和抑制凋亡有关.

作者:张利群;陈咏君;崔仁善;齐国先

来源:中国医科大学学报 2015 年 44卷 8期

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作者:
张利群;陈咏君;崔仁善;齐国先
来源:
中国医科大学学报 2015 年 44卷 8期
标签:
米诺环素 缺血后处理 心肌缺血再灌注损伤 minocycline ischemia postconditioning myocardial ischemia-reperfusion injury
目的 探讨低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 48只雄性wistar大鼠随机均分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、低剂量米诺环素组(3 mg/kg,IR+LM组)和高剂量米诺环素组(10 mg/kg,IR+HM组).通过结扎大鼠左冠状动脉前降支45 min,复灌120 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型.再灌注后,检测各组大鼠心脏血流动力学、血清肌酸激酶MB型(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)的水平、血清及缺血心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌凋亡指数(AI)以及HE染色,观察心肌病理改变.结果 与IR组比较,低、高剂量米诺环素均能降低左心室舒张末压、CK-MB、cTn-Ⅰ、AI以及MDA含量,升高左心室收缩压、左心室变化速率最大值及SOD活性(P均<0.05).IR+HM组与IR+LM组比较上述指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 低剂量米诺环素后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与清除氧自由基、抑制脂质氧化反应和抑制凋亡有关.