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目的 探讨米诺环素后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其可能机制.方法 96只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、低剂量米诺环素组(3 mg/kg)和高剂量米诺环素组(10 mg/kg).通过结扎大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注2h及24h.再灌注2h,检测各组心肌缺血危险区、梗死范围;血清、心肌组织TNF-α、IL-1β含量及心肌组织MPO活性;心肌凋亡指数(AI)以及心肌组织形态学改变.再灌注24h,检测大鼠心脏血流动力学、心肌缺血危险区、梗死范围.结果 与缺血再灌注组比较,低剂量、高剂量米诺环素均能降低左心室舒张末压、心肌梗死范围、AI以及血清、心肌组织TNF-α、IL-1β含量及心肌组织MPO活性,同时升高心率、左心室收缩压、±dp/dtm.(P<0.05或P<0.01).结论 米诺环素后处理能够显著抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的大鼠心肌细胞凋亡,减少梗死范围,明显改善心功能,其机制与减少局部与系统的炎症反应有关.

作者:张利群;齐国先

来源:中国动脉硬化杂志 2015 年 23卷 9期

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作者:
张利群;齐国先
来源:
中国动脉硬化杂志 2015 年 23卷 9期
标签:
米诺环素 缺血后处理 心肌缺血再灌注损伤 Minocycline Ischemia Postconditioning Myocardial Ischemia-reperfusion Injury
目的 探讨米诺环素后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其可能机制.方法 96只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、低剂量米诺环素组(3 mg/kg)和高剂量米诺环素组(10 mg/kg).通过结扎大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注2h及24h.再灌注2h,检测各组心肌缺血危险区、梗死范围;血清、心肌组织TNF-α、IL-1β含量及心肌组织MPO活性;心肌凋亡指数(AI)以及心肌组织形态学改变.再灌注24h,检测大鼠心脏血流动力学、心肌缺血危险区、梗死范围.结果 与缺血再灌注组比较,低剂量、高剂量米诺环素均能降低左心室舒张末压、心肌梗死范围、AI以及血清、心肌组织TNF-α、IL-1β含量及心肌组织MPO活性,同时升高心率、左心室收缩压、±dp/dtm.(P<0.05或P<0.01).结论 米诺环素后处理能够显著抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的大鼠心肌细胞凋亡,减少梗死范围,明显改善心功能,其机制与减少局部与系统的炎症反应有关.