目的 探讨黄连素(berberine,BBR)对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法 将SD大鼠随机均分为假手术组(Sham)、心脏缺血/再灌注损伤组(IRI)和黄连素(低,中,高)组(BBR)(n=10).通过结扎左冠状动脉前降支构建大鼠MI/R模型.检测各组乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-p65、p65、白介素-6(IL-6)、白介素1((IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及心脏病理形态改变.结果 与Sham组相比,IRI组CK-MB、AST、LDH、p-JAK2、p-STAT3、p-p65、IL-6、IL-1β和TNF-α的表达以及心脏病理改变均明显增加(P<0.05),而JAK2、STAT3和p65表达无差异(P>0.05).与IRI组相比,BBR组CK-MB、AST、LDH、p-JAK2、p-STAT3、p-p65、IL-6、IL-1β和TNF-α的表达以及心脏病理改变均明显减少(P<0.05),但JAK2、STAT3和p65表达无差异(P>0.05).结论 黄连素预处理可减轻心脏缺血再灌注损伤,其作用机制与黄连素抑制JAK2/STAT3/NF-KB信号通路激活介导的炎症相关.
作者：张婷
来源：贵州医药 2018 年 42卷 5期
