目的 探讨周期性张应变诱导体外培养的膝关节骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者软骨细胞发生凋亡过程中的活性氧(reactive oxygen species,ROS)的作用机制.方法 对受力组软骨细胞施加频率0.5 Hz、强度20％延伸率的周期性张应变.对照组细胞的培养条件与受力组细胞一致,但不受力.N-乙酰半胱氨酸(NAC)和丁胱亚磺酰亚胺(BSO)干预组的软骨细胞在受力前分别使用NAC和BSO进行预处理.流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFHDA为荧光探针检测细胞内ROS含量,分光光度法检测软骨细胞内caspase-9活性变化.结果 0.5 Hz、20％延伸率的周期性张应变可以刺激软骨细胞内ROS、caspase-9活性及细胞凋亡率显著升高(P＜0.05).使用NAC和BSO抑制及升高细胞内ROS含量后,可以明显抑制及促进周期性张应变诱导的软骨细胞的caspase-9活性及细胞凋亡率(P＜0.05).结论 周期性张应变通过促进ROS生成,进而激活caspase-9介导膝关节OA患者软骨细胞发生凋亡.抑制ROS的生成可以减轻周期性张应变导致的软骨细胞凋亡.
作者：俞超；杨飞；戴尅戎；张晓玲；唐坚；朱振安
来源：医用生物力学 2013 年 28卷 3期
