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目的 研究褐藻多糖硫酸酯对H2O2诱导小鼠皮层神经元氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 以含有B-27的Neurobasal培养基无血清体外原代培养新生小鼠大脑皮层神经元,H2O2 (50μtmol/L)诱导氧化应激损伤模型,MTT法检测不同质量浓度(0.01、0.1、1g/L)褐藻多糖硫酸酯对细胞存活的影响,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与H2O2处理组比较,0.1、1g/L褐藻多糖硫酸酯能显著提高H2O2诱导损伤皮层神经元的存活率(P<0.05),并且降低培养液中LDH的漏出量,抑制细胞内MDA的生成,提高细胞内SOD的活性.结论 褐藻多糖硫酸酯对H2O2损伤皮层神经元具有显著的保护作用,其机制与抗氧化作用有关.

作者:郭宏举;史宁;陈乾;马天翔;潘敏翔;吴久鸿

来源:中草药 2012 年 43卷 5期

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作者:
郭宏举;史宁;陈乾;马天翔;潘敏翔;吴久鸿
来源:
中草药 2012 年 43卷 5期
标签:
褐藻多糖硫酸酯 氧化应激 抗氧化 神经保护作用 神经元
目的 研究褐藻多糖硫酸酯对H2O2诱导小鼠皮层神经元氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 以含有B-27的Neurobasal培养基无血清体外原代培养新生小鼠大脑皮层神经元,H2O2 (50μtmol/L)诱导氧化应激损伤模型,MTT法检测不同质量浓度(0.01、0.1、1g/L)褐藻多糖硫酸酯对细胞存活的影响,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与H2O2处理组比较,0.1、1g/L褐藻多糖硫酸酯能显著提高H2O2诱导损伤皮层神经元的存活率(P<0.05),并且降低培养液中LDH的漏出量,抑制细胞内MDA的生成,提高细胞内SOD的活性.结论 褐藻多糖硫酸酯对H2O2损伤皮层神经元具有显著的保护作用,其机制与抗氧化作用有关.