目的观察黄芪多糖(APS)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌肥厚大鼠内皮功能的保护作用及其机制.方法ip 10 mg/kgISO制备大鼠心肌肥厚模型,60只SD大鼠随机分为6组:对照组,模型组,APS 200、400、800 mg/kg组,阳性药(普萘洛尔40mg/kg)组,每组10只.各给药组连续ig给药2周,并于给药1d后ip ISO2周,对照组给予等体积的生理盐水.末次给药后禁食12h,取血,分离循环内皮细胞(CEC)并计数.检测全心质量指数(HMI)、左室质量指数(LVMI);取主动脉组织进行氢化乙啡啶(DHE)超氧阴离子染色;Western blotting法检测血管组织p65、Cu/Zn-SOD蛋白表达.结果与对照组比较,模型组HMI、LVMI分别增加了38.41％、44.91％ (P＜0.01),CEC数目增多(P＜0.01),血管超氧阴离子生成量增加,p65蛋白表达增加,Cu/Zn-SOD蛋白表达下降(P＜0.01).与模型组比较,APS 400、800 mg/kg剂量组HMI、LVMI降低(P＜0.05),CEC数目减少(P＜0.01),血管壁超氧阴离子生成减少,p65表达下降,Cu/Zn-SOD蛋白表达升高(P＜0.05、0.01).结论APS可能通过降低血管壁超氧阴离子生成,升高Cu/Zn-SOD表达,降低p65表达,改善血管炎症和氧化应激状态,保护心肌肥厚大鼠血管内皮功能.
作者：韩镕徽；王洪新；唐富天；鲁美丽；许崇华
来源：中草药 2015 年 46卷 24期
