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目的:探讨吡格列酮对胰岛素抵抗状态下的氧化应激水平的影响.方法:分别用TNF-α(4 ng/mL)和高浓度胰岛素(10~(-7)mol/L)刺激人肝癌细胞HepG2,建立胰岛素抵抗细胞模型.MTT法观察细胞毒性作用;氧化酶法检测细胞培养液中的葡萄糖浓度;用DCF-DA探针标记,流式细胞仪检测细胞内活性氧的水平;免疫荧光检测NF-κB核转位.结果:TNF-α和高浓度胰岛素刺激HepG2后,导致葡萄糖摄取障碍,细胞培养液上清中葡萄糖浓度较对照组显著升高,同时细胞内活性氧的水平较对照组也显著升高.吡格列酮显著改善胰岛素抵抗状态,同时显著降低细胞内氧化应激的水平.吡格列酮还能逆转TNF-α和高浓度胰岛素引起的NF-κB核转位.结论:吡格列酮能抑制NF-κB核转位,降低氧化应激水平,改善胰岛素抵抗状态.

作者:李兰芳;郭玉;唐国涛;陈淑娴;陈临溪

来源:中国临床药理学与治疗学 2010 年 15卷 2期

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作者:
李兰芳;郭玉;唐国涛;陈淑娴;陈临溪
来源:
中国临床药理学与治疗学 2010 年 15卷 2期
标签:
胰岛素抵抗 氧化应激 TNF-α NF-κB Insulin resistance Oxidative stress TNF-α NF-κB
目的:探讨吡格列酮对胰岛素抵抗状态下的氧化应激水平的影响.方法:分别用TNF-α(4 ng/mL)和高浓度胰岛素(10~(-7)mol/L)刺激人肝癌细胞HepG2,建立胰岛素抵抗细胞模型.MTT法观察细胞毒性作用;氧化酶法检测细胞培养液中的葡萄糖浓度;用DCF-DA探针标记,流式细胞仪检测细胞内活性氧的水平;免疫荧光检测NF-κB核转位.结果:TNF-α和高浓度胰岛素刺激HepG2后,导致葡萄糖摄取障碍,细胞培养液上清中葡萄糖浓度较对照组显著升高,同时细胞内活性氧的水平较对照组也显著升高.吡格列酮显著改善胰岛素抵抗状态,同时显著降低细胞内氧化应激的水平.吡格列酮还能逆转TNF-α和高浓度胰岛素引起的NF-κB核转位.结论:吡格列酮能抑制NF-κB核转位,降低氧化应激水平,改善胰岛素抵抗状态.