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目的 考察舒脑欣滴丸对D-半乳糖造成阿尔茨海默病(AD)早期模型大鼠的神经保护作用及机制.方法 采用ip D-半乳糖(100 mg/kg)60 d造成大鼠AD早期模型,利用Morris水迷宫进行神经行为学检测,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒测定氧化应激指标,免疫组织化学观察大脑皮质胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和海马CA1区Caspase-3的表达,并利用HE染色观察脑海马区形态变化.结果 舒脑欣滴丸减少空间探索实验中模型大鼠的逃避潜伏期(P<0.05),增加穿越平台次数(P<0.05),显著性增加SOD活性(P<0.05),减少丙二醛MDA水平(P<0.05),并且能够降低大脑皮质GFAP的表达和海马CA1区Caspase-3的表达,同时能够改善模型大鼠的脑海马区形态.结论 舒脑欣滴丸对D-半乳糖造成的AD早期模型大鼠有一定的治疗作用,且其可能通过抗氧化应激、神经元凋亡和改善突触的连接及功能而起到神经保护作用.

作者:周鸿;霍利琴;张静泽;佟永领;刘丹;王金磊;高文远

来源:中草药 2016 年 47卷 17期

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作者:
周鸿;霍利琴;张静泽;佟永领;刘丹;王金磊;高文远
来源:
中草药 2016 年 47卷 17期
标签:
舒脑欣滴丸 D-半乳糖 阿尔茨海默病 氧化应激 神经保护作用 Shunaoxin Dropping Pill D-galactose Alzheimer's disease (AD) oxidative stress neurprotection
目的 考察舒脑欣滴丸对D-半乳糖造成阿尔茨海默病(AD)早期模型大鼠的神经保护作用及机制.方法 采用ip D-半乳糖(100 mg/kg)60 d造成大鼠AD早期模型,利用Morris水迷宫进行神经行为学检测,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒测定氧化应激指标,免疫组织化学观察大脑皮质胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和海马CA1区Caspase-3的表达,并利用HE染色观察脑海马区形态变化.结果 舒脑欣滴丸减少空间探索实验中模型大鼠的逃避潜伏期(P<0.05),增加穿越平台次数(P<0.05),显著性增加SOD活性(P<0.05),减少丙二醛MDA水平(P<0.05),并且能够降低大脑皮质GFAP的表达和海马CA1区Caspase-3的表达,同时能够改善模型大鼠的脑海马区形态.结论 舒脑欣滴丸对D-半乳糖造成的AD早期模型大鼠有一定的治疗作用,且其可能通过抗氧化应激、神经元凋亡和改善突触的连接及功能而起到神经保护作用.