目的 采用网络药理学的方法,研究逍遥散与开心散的活性成分、作用靶点及生物学意义,探讨其“同病异治”抑郁症的作用机制.方法 采用TCMID、Batman-TCM、TCM database@Taiwan分别获取逍遥散和开心散的成分和靶点,通过TTD、PharmGkb、CTD、Genecard、OMIM、DrugBank筛选抑郁症相关的蛋白,构建蛋白相互作用网络(PPI),通过Cytoseape的Network Analyzer工具进行靶点的拓扑属性分析,运用其插件ClusterViz的MCODE算法进行聚类分析,DAVID通路进行生物过程和通路富集分析.结果 网络分析结果表明两方可能通过INS、AKT1、TP53、IL6、CREB1等关键蛋白,神经活性配体-受体相互作用、cAMP信号通路、5-羟色胺能神经突触、Calcium信号通路和胆碱能突触发挥抗抑郁的作用.PIK3CA、BDNF、PIK3R1、NGF蛋白所在的PI3K-Akt、钙离子等信号通路为逍遥散特有的抗抑郁机制;CCND1、PRKACA、GCLM、GCLC蛋白所在的Oxytocin信号通路、胆碱能突触等通路为开心散特有的抗抑郁机制.结论 逍遥散和开心散由于组方差异,在抗抑郁靶点方面既有相同也有不同;通过对靶点和通路的分析初步阐明抑郁症“同病异治”的科学内涵.
作者：高耀；吴丹；田俊生；周玉枝；高晓霞；秦雪梅
来源：中草药 2018 年 49卷 15期
