目的 研究从地黄Rehmannia glutinosa中分离得到的地黄苷D对皮质酮诱导的肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC-12细胞)的保护作用及机制.方法 以500μmol/L皮质酮处理PC-12细胞24h建立损伤模型,同时给予氟西汀和地黄苷D进行干预,采用MTT法检测细胞存活率;采用流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧(reactive oxygen species,ROS)以及线粒体膜电位水平;采用In-Cell Western法检测细胞内凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)、剪切型 Caspase-3(cleaved Caspase-3)、B 淋巴细胞瘤 2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)和 Bcl-2 相关 X 蛋白(Bcl-2 associated Xprotein,Bax)表达;采用高内涵细胞成像系统检测细胞内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达.结果 地黄苷D明显提高皮质酮诱导的PC-12细胞存活率(P＜0.05、0.01);抑制细胞凋亡和细胞内ROS水平(P＜0.01);升高线粒体膜电位(P＜0.01);下调细胞Bax/Bcl-2蛋白表达(P＜0.05);上调BDNF蛋白表达(P＜0.01).酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)拮抗剂K252a能够拮抗地黄苷D对PC-12细胞凋亡的抑制作用.结论 地黄苷D可能是通过激活BDNF-TrkB通路,抑制细胞凋亡通路,从而保护皮质酮诱导的PC-12细胞损伤.

作者：张莉；卢仁睿；王慧慧；李孟；冯卫生；郑晓珂

来源：中草药 2022 年 53卷 11期