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目的 探索大黄-桃仁药对对子宫腺肌病(adenomyosisi,AM)在位内膜线粒体稳态的调控机制.方法 同种异体垂体移植法构建AM小鼠模型,光镜及透射电镜(TEM)观察大黄-桃仁药对治疗前后子宫组织病理及超微结构改变;免疫荧光检测线粒体自噬通路PTEN诱导的推定激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)/帕金森蛋白(Parkinson protein,Parkin)蛋白表达.培养人永生化子宫内膜异位症在位内膜间质细胞hEM15A,观察大黄-桃仁药对处理前后细胞增殖能力、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、抗氧化酶系、线粒体膜电位、线粒体自噬小体、线粒体自噬蛋白的变化.结果 病理切片显示,经大黄-桃仁药对治疗后,中、重度的浸润比例较模型组减少.TEM观察发现模型组子宫内膜上皮细胞及间质细胞线粒体肿胀、线粒体脊消失,部分形成线粒体自噬体;经大黄-桃仁药对治疗后子宫内膜上皮细胞及间质细胞线粒体数量增加,无明显肿胀、线粒体脊清晰可见.与对照组比较,造模后子宫内膜层PINK1、Parkin表达显著上调(P<0.001);经大黄-桃仁药对治疗后,PINK1、Parkin表达显著下降(P<0.05、0.001).体外实验结果表明,hEM15A细胞线粒体膜电位下降,ROS呈较高水平;经大黄-桃仁药对处理后,hEM15A细胞的增殖及侵袭能力下降(P<0.05、0.001),线粒体膜电

作者:易永丽;雷娅;王坤;付先芸;蔡三金

来源:中草药 2022 年 53卷 15期

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作者:
易永丽;雷娅;王坤;付先芸;蔡三金
来源:
中草药 2022 年 53卷 15期
标签:
大黄-桃仁药对 子宫腺肌病 在位内膜线粒体稳态 线粒体自噬 氧化应激
目的 探索大黄-桃仁药对对子宫腺肌病(adenomyosisi,AM)在位内膜线粒体稳态的调控机制.方法 同种异体垂体移植法构建AM小鼠模型,光镜及透射电镜(TEM)观察大黄-桃仁药对治疗前后子宫组织病理及超微结构改变;免疫荧光检测线粒体自噬通路PTEN诱导的推定激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)/帕金森蛋白(Parkinson protein,Parkin)蛋白表达.培养人永生化子宫内膜异位症在位内膜间质细胞hEM15A,观察大黄-桃仁药对处理前后细胞增殖能力、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、抗氧化酶系、线粒体膜电位、线粒体自噬小体、线粒体自噬蛋白的变化.结果 病理切片显示,经大黄-桃仁药对治疗后,中、重度的浸润比例较模型组减少.TEM观察发现模型组子宫内膜上皮细胞及间质细胞线粒体肿胀、线粒体脊消失,部分形成线粒体自噬体;经大黄-桃仁药对治疗后子宫内膜上皮细胞及间质细胞线粒体数量增加,无明显肿胀、线粒体脊清晰可见.与对照组比较,造模后子宫内膜层PINK1、Parkin表达显著上调(P<0.001);经大黄-桃仁药对治疗后,PINK1、Parkin表达显著下降(P<0.05、0.001).体外实验结果表明,hEM15A细胞线粒体膜电位下降,ROS呈较高水平;经大黄-桃仁药对处理后,hEM15A细胞的增殖及侵袭能力下降(P<0.05、0.001),线粒体膜电