目的:通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及其mRNA表达的变化和电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓一氧化氮机制.方法:雄性SD大鼠,随机分为3组(n=12):假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎；模型组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型；电针组于CCI术后11～17 d时应用韩氏穴位神经刺激仪进行损伤侧“委中”穴与“环跳”穴电针干预,刺激频率2 Hz,波宽0.6ms,起始电流强度1 mA,每10 min递增1 mA,刺激时间30 min,1次/d.于CCI前(基础状态),CCI后10、16d时测定机械痛阈和热痛阈.CCI后17d时各组随机取6只大鼠采用Western blot法测定脊髓nNOS蛋白的表达；另取6只大鼠采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法测定脊髓nNOS mRNA的表达.结果:CCI后10d,与基础值比较,模型组和电针组机械痛阈和热痛阈降低(P＜0.01)；与CCI后10d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P＜0.01).与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P＜0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均上调(P＜0.05,P＜0.01)；与模型组比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈升高(P＜0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均下调(P＜0.05).结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地抑
作者：闫丽萍；吴辛甜；殷忠勇；Brian Jackson；李怡；马骋
来源：针刺研究 2012 年 37卷 5期
