目的:探讨针灸预处理诱导热休克蛋白(HSP)表达对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)兔延迟保护作用的机制.方法:新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针组和艾灸组,每组18只,各组按预处理后不同时相再分为0、24、48h3个亚组,每组6只.电针组及艾灸组造模前电针或艾灸“内关”,每次20 min,每日1次,共治疗5d.各组于预处理5d后0、24、48 h行冠脉结扎法复制心肌缺血再灌注模型.HE染色观察左心室肌病理变化,电镜观察左心室肌超微结构变化.免疫组化法检测兔心肌组织HSP 27、HSP 70、HSP 90的表达.结果:各组预处理家兔的HE染色及超微结构结果显示,与假手术组比较,模型组心肌损伤较严重,肌纤维紊乱,部分溶解,小血管扩张;与模型组比较,电针组及艾灸组心肌损伤较轻,肌纤维大多正常,肌丝间局灶性水肿减少,线粒体丰富.在不同时相,模型组心肌HSP 27、HSP 70、HSP 90表达与假手术组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).在0h时,各组兔心肌HSP 27表达差异均无统计学意义(P＞0.05);在24、48 h时,电针及艾灸组比模型组的心肌HSP 27表达均明显增强(P＜0.05,P＜0.01).在0、24 h时,艾灸组的HSP 70表达均高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),而且在24 h时,艾灸组HSP 70的表达明显高于电针组(P＜0.05);在48 h时,艾灸组及电针组HSP 70的表达均
作者：谭成富；严洁；王超；常小荣；谢文娟；阳晶晶；刘密；林海波；贺香嫦
来源：针刺研究 2017 年 42卷 1期
