目的:探讨电针联合天麻素治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、天麻素组和针药联合组,每组10只.腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射β淀粉样蛋白1-40制备A D大鼠模型.电针组和针药联合组给予"百会""大椎"、双侧"足三里"穴电针刺激,每次30 min,1次/d,连续4周;天麻素组和针药联合组腹腔注射天麻素注射液,每日1次,连续4周.M o r-ris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察海马C A 1区神经元形态;免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA 1区沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT 1)和过氧化物酶体增殖物激活受体 γ辅激活子(PGC-1ɑ)的表达.结果:Morris水迷宫结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),平台象限停留时间百分比、穿台次数降低(P<0.05);与模型组比较,电针与天麻素及联合使用均可降低AD大鼠的逃避潜伏期(P<0.05),提高平台象限停留时间百分比(P<0.05),增加穿台次数(P<0.05);针药联合组的效果优于电针组及天麻素组(P<0.05).尼氏染色结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区神经元数量减少,排列紊乱;各治疗组CA 1区神经元数量较模型组明显增多,排列规则.与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区SIRT 1和
作者：黄锐；吴锋；赵健；李怀斌；丁见；熊克仁
来源：针刺研究 2018 年 43卷 3期
