目的:观察电针“足三里”和“肺俞”对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺泡巨噬细胞M1极化的影响,探讨电针抗炎的可能机制.方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、正常电针组、模型组和模型电针组,每组1 0只.采用单纯烟熏法复制COPD大鼠模型.正常电针组和模型电针组大鼠给予电针双侧“足三里”和“肺俞”,每次30 min,隔日治疗1次,持续2周.于治疗结束后检测大鼠肺功能;HE染色法观察大鼠肺组织病理变化;ELISA法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量;Western blot法和荧光定量PCR法分别检测肺泡巨噬细胞(AM)中M1极化标志物(CD86、iNOS)及信号通路蛋白髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65 (NF-κB p65)的表达;免疫组织化学法观察肺组织中CD86的分布及免疫表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织内炎性细胞浸润明显,肺泡壁增厚;用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.1占FVC之比(FEV0.1/FVC),FEV0.3占FVC之比(FEV0.3/FVC)均显著下降(P＜0.01);BALF中TNF-α、iNOS含量及AM中CD86、iNOS、MyD88、NF-κB p65蛋白及mRNA表达明显升高(P＜0.0 1),肺组织中CD86阳性表达明显升高(P＜0.01).与模型组比较,模型电针组的炎性细

作者：李尹；张新芳；刘自兵；詹婉婷；张毅；程晨；谢菁菁

来源：针刺研究 2020 年 45卷 3期