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目的探讨癫痫发病的分子机制.方法采用原位杂交技术,研究了马桑内酯致痫大鼠大脑皮层、海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位1(NMDAR1)mRNA表达的变化.结果马桑内酶致痫大鼠顶叶大脑皮层及海马齿状回NMDAR1 mRNA水平显著高于生理盐水对照组(P<0.01,P<0.05).结论马桑内酯上调脑组织内NMDAR1 mRNA水平,此可能是其致痫及惊厥易感性增加的分子机制之一.
作者：王群；阮旭中；史庭慧；张苏明
来源：中风与神经疾病杂志 2000 年 17卷 1期
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