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目的论证脑梗死患者存在胰岛素抵抗(IR),探讨IR与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性在脑梗死形成中的可能关系.方法选择47例正常成年人(I组)、48例脑梗死患者(II组)、42例脑梗死伴II型糖尿病患者(III组),分别测定血清胰岛素(IS)、C肽水平及血浆PAI-1、组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性.结果(1)II、III组患者IS、C肽、PAI-1活性明显高于I组.其中以III组增高最明显.(2)II组、III组IS、C肽与PAI-1及IS与C肽间呈正相关.结论(1)IR可能参与了脑梗死的发生.(2)脑梗死血浆PAI-1活性增高与IS及C肽呈正相关,PAI-1活性增高导致血浆纤溶活性降低,可能是IR引起脑梗死的中间环节.(3)IR及PAI-1活性增高可能是糖尿病并发脑梗死的原因之一.

作者:陈真理;王少石;应静芝

来源:中风与神经疾病杂志 2001 年 18卷 3期

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作者:
陈真理;王少石;应静芝
来源:
中风与神经疾病杂志 2001 年 18卷 3期
标签:
胰岛素抵抗 组织型纤溶酶原激活物抑制物 脑梗死 II型糖尿病
目的论证脑梗死患者存在胰岛素抵抗(IR),探讨IR与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性在脑梗死形成中的可能关系.方法选择47例正常成年人(I组)、48例脑梗死患者(II组)、42例脑梗死伴II型糖尿病患者(III组),分别测定血清胰岛素(IS)、C肽水平及血浆PAI-1、组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性.结果(1)II、III组患者IS、C肽、PAI-1活性明显高于I组.其中以III组增高最明显.(2)II组、III组IS、C肽与PAI-1及IS与C肽间呈正相关.结论(1)IR可能参与了脑梗死的发生.(2)脑梗死血浆PAI-1活性增高与IS及C肽呈正相关,PAI-1活性增高导致血浆纤溶活性降低,可能是IR引起脑梗死的中间环节.(3)IR及PAI-1活性增高可能是糖尿病并发脑梗死的原因之一.