目的 研究Aβ32-35的血管活性机制. 方法 建立鼠后爪垫皮肤微血管网模型,将新鲜制备的Aβ32-35(10μmol)溶液、Ach (100μmol)、SNP(100μmol)、BQ-123 (10μmol)以及抗氧化剂SOD(100U/ml)、Catalase (100U/ml)和NACE(100μmol)溶液按一定顺序由微型泵驱动灌注微血管网,激光多普勒血流监测仪测量微血管血液流量的变化.结果 灌注Aβ32 -35引起血管收缩反应(VC);灌注Ach和SNP引起血管舒张反应(VD).先灌注Aβ32-35, 立即或2h后再予Ach均造成Ach的VD 消失;但立即予SNP或2h后再予SNP则造成SNP的VD减弱或不受影响.先灌注BQ-123或Catalase或NACE后予Aβ32-35;再予Ach,则Aβ32-35引起的VC反应消失;但Ach的VD反应在不同时间点得到部分恢复,SOD对Aβ32-35及Ach的血管反应无影响.结论 提供活体鼠Aβ32-35收缩外周微血管依据:其机制通过内皮细胞和平滑肌细胞的长短期作用实现,氧自由基和内皮素-1参与Aβ32-35的缩血管作用.
作者：薛寿儒；Zeinab Khalil
来源：中风与神经疾病杂志 2001 年 18卷 6期
