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目的研究大脑中动脉闭塞后钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)的活性和含量变化规律,探讨CaN在脑缺血中的作用.方法制备大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,分别测定缺血后不同时间点病灶侧大脑皮质和海马CA1区CaN的活性和含量.结果皮质组织在缺血6h及其后各时间点CaN的含量下降,其活性于缺血后4h、6h和12h短暂性增强.海马CA1区CaN的含量于缺血后24h开始降低且不恢复;CaN的活性在缺血后2h、4h和6h减弱,12h始恢复至正常水平.可见,CaN的活性与含量分离.结论局灶脑缺血后CaN独特的时间变化规律显示其参与介导缺血性神经元损伤,可能具有毒性作用.

作者:汤颖;苏志强;赵艳;王德生;潘欣荣;曹绪正

来源:中风与神经疾病杂志 2003 年 20卷 1期

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作者:
汤颖;苏志强;赵艳;王德生;潘欣荣;曹绪正
来源:
中风与神经疾病杂志 2003 年 20卷 1期
标签:
钙调神经磷酸酶 钙 脑缺血
目的研究大脑中动脉闭塞后钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)的活性和含量变化规律,探讨CaN在脑缺血中的作用.方法制备大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,分别测定缺血后不同时间点病灶侧大脑皮质和海马CA1区CaN的活性和含量.结果皮质组织在缺血6h及其后各时间点CaN的含量下降,其活性于缺血后4h、6h和12h短暂性增强.海马CA1区CaN的含量于缺血后24h开始降低且不恢复;CaN的活性在缺血后2h、4h和6h减弱,12h始恢复至正常水平.可见,CaN的活性与含量分离.结论局灶脑缺血后CaN独特的时间变化规律显示其参与介导缺血性神经元损伤,可能具有毒性作用.