目的探索帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的氧化应激发病机制.方法通过立体定位仪,将6-OHDA注入大鼠一侧纹状体内制备PD模型,2周后观察动物的行为学改变,2个月后观察黑质纹状体等的病理形态学变化,检测模型组、假手术组和正常对照组的超氧化物歧化酶(SOD)的活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)代谢产物(NO-x)的含量的变化.结果成功PD模型鼠有22只.光镜下HE染色示模型组右侧黑质的多巴胺神经元受损,数目减少.模型组右侧黑质的SOD的含量下降,MDA及NO x含量明显升高,与左侧、假手术组及正常对照组相比有显著差异(P＞0.05).结论6-OHDA纹状体内双靶点注射法是一种有效的制备PD模型的方法.帕金森病大鼠模型黑质内SOD活性下降,MDA、NO x含量升高,氧化应激在PD的发病中起重要的作用.
作者：胡国华；陈雪；董丽华；马敬红
来源：中风与神经疾病杂志 2003 年 20卷 6期
