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目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的神经保护机制.方法采用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组.全脑缺血前3h,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(recombinant Human Erythropoietin,rHuEPO),生理盐水组则给予生理盐水,假手术组只进行假手术处理.观察缺血后24h海马CA1区细胞色素C(Cytochrome C,CytC)的变化,及缺血后72h海马CA1区细胞凋亡情况.结果 EPO组海马CA1区呈现点状分布的CytC表达较生理盐水组增强(P<0.01),并且较生理盐水组呈现较少的凋亡细胞(P<0.01).结论 EPO预处理可以抑制海马CA1区CytC从线粒体向胞浆释放及减少神经元凋亡.

作者:孟宪栋;陈俊抛;姜晓丹;贾兰;罗晓红;杜谋选;葛江聪

来源:中风与神经疾病杂志 2004 年 21卷 3期

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作者:
孟宪栋;陈俊抛;姜晓丹;贾兰;罗晓红;杜谋选;葛江聪
来源:
中风与神经疾病杂志 2004 年 21卷 3期
标签:
促红细胞生成素 脑缺血 细胞色素C 凋亡
目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的神经保护机制.方法采用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组.全脑缺血前3h,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(recombinant Human Erythropoietin,rHuEPO),生理盐水组则给予生理盐水,假手术组只进行假手术处理.观察缺血后24h海马CA1区细胞色素C(Cytochrome C,CytC)的变化,及缺血后72h海马CA1区细胞凋亡情况.结果 EPO组海马CA1区呈现点状分布的CytC表达较生理盐水组增强(P<0.01),并且较生理盐水组呈现较少的凋亡细胞(P<0.01).结论 EPO预处理可以抑制海马CA1区CytC从线粒体向胞浆释放及减少神经元凋亡.