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目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的神经保护机制.方法采用4-vO法制作大鼠全脑缺血模型.将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、EPO预处理组.全脑缺血前3 h,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO),生理盐水组则给予生理盐水,假手术组只进行假手术处理.观察缺血后24 h各组海马CA1区bcl-xl和细胞色素C(Cytochrome C,CytC)表达是否有相关性.结果bcl-xl和CytC预处理可以抑制缺血后大鼠海马CA1区神经元CytC从线粒体释放入胞浆,这种作用可能与促进bcl-xl表达相关.

作者:孟宪栋;罗晓红;陈俊抛;葛江聪;张新宇

来源:中国现代医学杂志 2005 年 15卷 21期

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作者:
孟宪栋;罗晓红;陈俊抛;葛江聪;张新宇
来源:
中国现代医学杂志 2005 年 15卷 21期
标签:
促红细胞生成素 脑缺血 Bcl-xl 细胞色素C erythropoietin brain ischemia Bcl-xl CytC
目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的神经保护机制.方法采用4-vO法制作大鼠全脑缺血模型.将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、EPO预处理组.全脑缺血前3 h,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO),生理盐水组则给予生理盐水,假手术组只进行假手术处理.观察缺血后24 h各组海马CA1区bcl-xl和细胞色素C(Cytochrome C,CytC)表达是否有相关性.结果bcl-xl和CytC预处理可以抑制缺血后大鼠海马CA1区神经元CytC从线粒体释放入胞浆,这种作用可能与促进bcl-xl表达相关.